wwzz12345 发表于 2015-1-21 22:50
我爸爸，现在是胸椎压迫神精，一条腿和大小便无力，我现在准备易+4002，不知道，这样如果有效，会不会解除 ...
联合用药效果会好多
谢大家，学习并收藏。
说的不错，学习了。
感谢楼主贡献，留着慢慢消化。
学习了
好帖，顶起！！
如果4002易激发其它通路的突变 为什么还要舍副作用小机理差不多的9291呢 或者说要好刀留在刀刃上 再或者出现了其它突变或许开创试药新途径 另一个程度避免E靶点耐药呢。 目前我家特耐药面临选择 纠结
本帖最后由 chemzpl 于 2015-6-1 16:12 编辑
sunshiney 发表于 2014-6-5 13:48
对于珈蓝夜听雪的观点，补充一下。非小细胞肺癌中EGFR突变是一个非常大的诱因,这也是为什么EGFR抑制剂一直 ...
因为调研EGFR抑制剂发现了该帖子，我想从药物结构补充一下。三代抑制剂包括3种结构：喹唑啉、丙烯酰胺、氨基嘧啶。第一代结构为喹唑啉，药物包括特罗凯、易瑞沙、凯美纳；第二代结构为喹唑啉+丙烯酰胺，药物包括上市的2992（阿法替尼）及未上市的Dacomitinib等；第三代结构为氨基嘧啶+丙烯酰胺，药物包括AZD9291、CO-1686、WZ4002等。第一代适用单靶点EGFR（野生型、del19、L858R），疾病进展后半数以上会产生耐药突变T790M。第二代为不可逆抑制剂，靶点包括EGFR（del19、L858R）、her2、her4；临床前2992显示可抑制第一代的耐药突变（T790M），但在人身上耐受不了抑制T790M的剂量，因此个人认为第二代与第一代相比没有实质性提高；最近2992的临床数据显示，其对del19病人更有效，细化了适应人群。第三代也是不可逆抑制剂，靶点专一为第一代耐药突变（T790M）。近期报道了第三代抑制剂的耐药突变，包括c797s等，对于这个突变，第一代的特罗凯、易瑞沙又是有效的。所以EGFR这个靶点，学问很多；研究清楚在用药
学习了，易，特耐药大多是790M突变造成，4002或者9291主要针对790M，但是耐药后又产生C797S一种新的突变，而第一代抑制剂恰恰又有效，所以有病友耐药后用回第一代抑制剂反而又有效。
学习了，希望能有更多的路可走