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今年初有不少媒体报道,不可逆靶向药物使肺癌进展风险显著降低,以下引用一段——
“目前的靶向治疗药物根据与EGFR受体的结合方式,分为可逆性药物和不可逆性药物。一些可逆的靶向治疗药物,与EGFR受体结合后,会短期关闭信号传导通道,过一段时间,药物就会从受体上脱落,抑制肿瘤繁殖的作用也就消失了。而不可逆的靶向治疗药物,与EGFR受体结合后,不会脱落,可以永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道,使癌细胞不能生长、繁殖,从而起到治疗癌症的作用。最近,来自于一项新的研究LUX-Lung 7的数据表明新一代不可逆EGFR TKI靶向药物阿法替尼和第一代EGFR TKI靶向药物吉非替尼相比,阿法替尼将肺癌进展风险显著降低27% ,治疗失败风险下降27% ,能显著降低肺癌进展风险和治疗失败风险,显示了更好的长期获益。”
联想到有近期去HK问诊的病友反映,HK医生建议先吃阿法而非易特,是不是根据以上的研究考虑呢?
不可逆的2992与EGFR受体结合后不脱落,可以永久关闭信号传导通道,会不会加速癌细胞基因变异直至耐药呢?
迷惑中。。。
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共4条精彩回复,最后回复于 2019-12-7 06:00
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[LV.2]与爱新人
基因检测驱动基因突变、耐药突变选靶药,有效才是正道。 |
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[LV.4]与爱新星
是的,
我们是肺腺癌21基因 L861Q突变,今天在HK养和医院,医生就说了类似以下的这段话。
于是我们决定明天开始改吃阿法替尼。
一些可逆的靶向治疗药物,与EGFR受体结合后,会短期关闭信号传导通道,过一段时间,药物就会从受体上脱落,抑制肿瘤繁殖的作用也就消失了。而不可逆的靶向治疗药物,与EGFR受体结合后,不会脱落,可以永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道,使癌细胞不能生长、繁殖,从而起到治疗癌症的作用。 |
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尚未签到
arral 发表于 2019-12-06 18:27
是的,
我们是肺腺癌21基因 L861Q突变,今天在HK养和医院,医生就说了类似以下的这段话。
于是我们决定明天开始改吃阿法替尼。
一些可逆的靶向治疗药物,与EGFR受体结合后,会短期关闭信号传导通道,过一段时间,药物就会从受体上脱落,抑制肿瘤繁殖的作用也就消失了。而不可逆的靶向治疗药物,与EGFR受体结合后,不会脱落,可以永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道,使癌细胞不能生长、繁殖,从而起到治疗癌症的作用。
也就是说阿法替尼耐药以后原来的突变可能没有了? |
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[LV.5]普通爱粉
你研究的太深了,想太多了,数据表明二代药物一线服用更好,包括达克替尼也是耐药期更长,有效率,脑装控制也是很好~ |
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天津、内蒙古自治区 病友可以私信我拉进地方群~~~
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