第一次发帖 请求帮助

求助医疗方案：
目前全家对父亲被影像学发现的胰腺癌的治疗方案很茫然， 不知下步应该如何进行。 听好友介绍有一个非常不错的病友网站，病友间特别是憨豆伯伯的生活态度与乐于助人的精神很在网上受到好评， 我们今天带着及其盼望得到大家建议的想法， 第一次加入了网站。 请大家关照。 十分感谢！

父亲老强（74岁）的病史：

2011年5月19日突如其来的车祸搅乱了全家的平静生活。 关于车祸还是非常幸运，没有产生严重骨折只是脑震荡， 所幸父亲神志非常清醒， 车祸现场还是老人家自己指挥路人打110与120以及家人的电话。流血很多， 但没有检查出颅内出血。原本车祸带来的影响正在逐步变小， 但是住院期间的体检结果让全家人有点不知所措。
2011年5月19日
腹部CT检查：1.腹腔少许积液 2. 胰腺颈体部稍大， 建议加强CT进一步检查
胸部16排CT平扫扫描：1.右肺上叶前段、后段及左肺多发小结影，不除外转移瘤可能，建议结合临床进一步检查。 2.主动脉硬化。
血样：血常规正常，不正常的项目：甘油二脂 2.43（标准0 -1.7）， 高密度脂蛋白胆固醇0.62 （标准＞0.91）；癌胚抗原 2.95 （标准＜6.5＝）; 糖类抗原19-9: 0.6 （标准＜39）; 糖类抗原CA12-5 : 96.93 （标准＜35）; 糖类抗原73-1: 5.12（标准＜6.0）

2011年5月24日上腹部16排CT平扫*增强扫描，厚层7.5mm,螺距1.375:1.
放射学诊断：1.胰腺颈体部肿大，考虑胰腺癌伴胰管扩张，建议必要时增强MR进一步检查。 1.胆囊小结石。3.腹腔积液。

2011年5月26日:
血样： 糖化HGB（HbATc）： 7.1 （4.2-5.9）；葡萄糖 7.08 （3.9 -6.1）；糖化白蛋白：0.62；糖化白蛋白%：19.09  （标准11-16%）

2011年6月4日增强MR ：
肝包膜光整，肝实质内见局灶性异常信号影，T1W1呈低信号，T2W2呈高信号，增强后未见明显强化，境界清，肝内外胆管未见明显扩张改变，胆囊体积缩小，囊内未见明显异常信号影，囊壁略增厚，脾脏、两肾形态、信号未见明显异常， 胰腺颈部及部分体部见大小约4.4cm*4.5cm的占位，T1W1呈略低信号，T2W2呈等信号，增强后不均匀强化，强化不均，病灶边缘不规则，境界不清，周围脂肪间隙稍模糊，临近血管受侵，胰管扩张，余胰腺部分萎缩。肝同见条状长T1长T2液性信号源。 腹主动脉旁未见明显异常肿大淋巴结影。
结论：1.胰腺颈部及部分体部饱满，考虑胰腺癌可能，建议结合临床。 2. 腹水。 3.肝肝脏囊肿。4.胆囊炎。

6月1-2日瑞金普外科，专家小组看增强CT片后结论： 排除手术可能，关键腹腔积液？排除外伤造成。
6月2日下午第十医院肝胆外科：可以考虑外科手术，需入院，家属还是考虑进更好的医院治疗。
６月３日长海医院看片结论：转移，　无手术可能。
6月7日：中山医院普外科专家。要求重新拍CT。
6月14日：
A）中山医院放射科专家读片结论：
1.        胰腺颈体部MT（2.5*4.0cm）,肝门淋巴结肿大，少量腹水
2.        两上肺胸膜小结节（转移可能）
建议转外科专家靳大勇。
B) 中山医院彩超专家
超声表现：胰腺头体部见39*20mm低回声团块，边界不清，形态不 规则，CDFI未见明显彩色血流，胰尾10mm.
超声印象：胰腺头体部实质占位，考虑MT可能大。
建议转外科专家靳大勇。
C) 中山外科专家靳大勇：
建议做PET/CT
2011年6月15日
中山医院做ＰＥＴ／ＣＴ：
影响所见：


结论：１．胰腺颈部糖代谢异常增高占位，　大网膜多处增厚伴糖代谢异常增高，考虑胰腺ＭＴ伴大网膜种植可能性大，请结合临床；后腹膜、肠系膜多发无明显糖代谢的可疑肿大淋巴结，转移不除外；腹、盆腔少量积液；
２．双肺多发无明显糖代谢的结节，考虑肿瘤转移可能，　请结合临床；右肺门 糖代谢轻度增高的淋巴结，考虑为炎性病变；
３．右侧腹股沟疝；
４．双侧上颌窦少许炎症。

2011年6月21日
A)中山医院外科专家看ＰＥＴ／ＣＴ后排除手术可能，建议到介入科医治。
B)同日：中山介入科　同意登记入院，　至今尚未收到入院通知。

2011年6月22日
6月22日龙华医院肿瘤科专家：开了14帖中药， 下次复诊预约在9月3日。6月23日开始服用中药及清淡饮食。

目前状态：
影像学发现所谓已经转移的胰腺癌， 家属感觉：
1.        影像学如果非常确认的话， 医生好像对此发展速度极快的病症，并非采取快速的治疗方案。
2.        从影像发现1个多月来至今，病人尚无胰腺癌所提到的各种现象：腹胀，黄疸，疼痛等现象。
3.        2011年6月24日主动到长征医院验血：
葡萄糖 8.0（3.9 -6.1）；癌胚抗原 3.77（标准＜6.5＝）; 糖类抗原19-9: 0.6 （标准＜39）; 糖类抗原CA12-5 : 241.70 （标准＜35）; 肝功能、肾功能指标均正常。
结论：最能说明胰腺癌的肿瘤指标：CA199 保持0.6 正常值，癌胚抗原在正常值范围（ 但是从原先的2.95 增加到3.77）， CA125从原来的96增加到241.7（ 两个都属于超范围，而且在升高），白细胞在正常范围（但从6下降到5.2）

  
这个数据是否说明肿瘤程度在加大，但胰腺癌指标尚未有特征（从发现至今有一个月了）？

4.上网查到CA125数据一样还有其它可能：

肿瘤抗原CA125升高的非肿瘤情况2 讨 论
　　2.1 CA125升高的三种非肿瘤疾病
　　在老年患者中，有三种常见疾病可使CA125明显升高：①心力衰竭〔4〕：心力衰竭导致血清CA125升高早有报道，其升高的程度与美国纽约心脏病学会（NYHA）心衰分级的严重程度相关。当病人存在明显心衰时，血清CA125可显著升高，严重心衰时CA125升高可达1 000 U/L以上。血清CA125升高的程度可反映心力衰竭的严重程度及血流动力学的紊乱程度，与B型钠尿肽（BNP）及多谱勒超声检查结果相一致。动态测定发现CA125的下降水平与病情改善情况及对治疗的反应相关。②慢性肝病〔5〕：慢性肝病，特别是肝硬化腹水患者，无论是何原因，其血清CA125均明显升高。在肝硬化治疗好转后，CA125可动态下降。③结核：如活动性肺结核〔6〕、腹腔结核〔7〕以及其他部位的结核，均可以引起血清CA125升高。上述疾病中CA125升高的机制还未完全明确，目前的文献支持浆膜间皮组织（如腹膜、胸膜和心包膜）是其重要来源〔8〕，但其他内皮细胞，如支气管上皮、胆管上皮也可以分泌CA125。许多理化及生物因素的刺激，如肿瘤、炎症或静脉淤血等均可刺激浆膜间皮细胞过量表达CA125，或细胞被破坏后CA125释放到浆膜腔中,然后吸收进入血液,导致血清中CA125水平升高。因此，上述三种病理情况下可产生刺激因素，导致血清CA125升高。
　　2.2 临床提示
　　本资料表明，在老年患者中CA125升高并不意味着女性生殖系统或腹腔肿瘤的发生，上述三种老年病人中常见的非肿瘤情况均可导致血清CA125明显升高。故在血清CA125升高的老年患者中，应结合临床资料全面分析，特别对存在浆膜腔积液的患者，应积极排查上述疾病的可能。不可将恶性肿瘤作为CA125升高的唯一来源，延误诊断，给患者及其家属带来不必要的精神伤害和医疗开支。此外，随着对基础疾病的控制，患者血清CA125可出现动态降低，所以可将CA125的变化作为基础疾病控制或好转的一个指标。
请求帮助的问题：
1.        目前我们还有那种医疗可能？目前状态除了中药提高体质免疫力，别无它法？
2.        介入方式对74岁与目前影像判断结论是否可行？有价值吗？
3.        听说有靶向药物是否可能进行？ 靶向药物治疗应该去哪个医院与科室？
4.        是否真的是胰腺为源头？可以从大网膜淋巴方向考虑治疗或从肺部肿瘤或肝慢性病为源头来考虑治疗 ？
病人在4月份发现下腹靠近股沟部有疼痛并发现内裤微量血迹。后去两家医院检查都没有查出问题。

1、看全部资料，最确定的疾病是糖尿病，可能高血糖与胰腺病变有关，我认为首先需要的是找分泌内科使用胰岛素纠正血糖，即空腹血糖和餐后2小时血糖以及2个月后检查糖化血红蛋白，圴要正常。
2、检查C反应蛋白和D-二聚体，看看是否存在感染，我认为有胰腺炎的可能，一旦确定有炎症，就需要抗生素抗感染。
3、暂未确定胰腺癌，所以不做手术、介入、靶向药等治疗，继续观察，尤其观察胃口、消化、大便等情况，如有异常及时发现。
总结：治疗高血糖；检查是否有感染；观察胰腺癌疑似问题的表现。